177 artículos
La biología del cáncer explora cómo las células sanas se transforman en enfermedades que afectan a millones, desentrañando los mecanismos moleculares que impulsan su crecimiento y dispersión. Este campo busca comprender no solo qué sale mal en nuestro código genético, sino también cómo el cuerpo responde y cómo podemos intervenir con estrategias más inteligentes. En Gist.Science, hacemos que este conocimiento complejo sea accesible para todos, eliminando las barreras del lenguaje técnico sin perder el rigor científico.
Nuestra plataforma procesa cada nuevo preimpreso publicado en bioRxiv dentro de esta categoría, transformando hallazgos brutos en resúmenes claros y detallados. Ofrecemos tanto explicaciones en lenguaje sencillo para el público general como análisis técnicos profundos para investigadores, asegurando que la información más reciente llegue a tiempo y sea comprensible. A continuación, encontrará los últimos estudios en biología del cáncer que hemos analizado recientemente.
Este estudio identifica la ausencia de AT2R como un marcador de células madre leucémicas y un supresor tumoral epigenéticamente silenciado en la leucemia mieloide aguda, demostrando que su reactivación mediante el agonista buloxibutid (C21) inhibe el metabolismo de ácidos grasos, reduce la leucemogénesis y mejora la eficacia de la quimioterapia, especialmente en casos de recaída.
Este estudio presenta un nuevo agente teranóstico basado en un receptor de antígeno variable (VNAR) derivado de tiburón que se une específicamente a MET, permitiendo la imagen PET y el tratamiento eficaz de tumores de cáncer de pulmón de células no pequeñas alterados por MET en modelos preclínicos.
Este artículo describe un nuevo modelo *in vitro* que replica la primación del nicho metastásico en cáncer de mama mediante cultivos fluidos interconectados, demostrando que este sistema altera la actividad celular y permite estudiar la colonización en tejido pulmonar de manera que imita fielmente los resultados obtenidos *in vivo* mediante inyección en vena.
Este estudio demuestra que nanopartículas de lipoproteína de alta densidad (HDL) que combinan oligonucleótidos CpG para estimular la respuesta inmune y el inhibidor de PARP olaparib para explotar la deficiencia en la reparación del ADN, constituyen una estrategia terapéutica prometedora para atacar la activación epigenética de NF-κB en gliomas difusos hemisféricos pediátricos con mutación G34.
Este artículo presenta un marco mejorado para generar cohortes virtuales que capturan la variabilidad de las respuestas al tratamiento, el cual se validó aplicándolo a un modelo murino de cáncer de vejiga tratado con gemcitabina e inmunoterapia, logrando replicar las dinámicas de cuatro grupos experimentales mediante más de 10.000 ratones virtuales.
Este estudio demuestra que la señalización de la hormona de crecimiento promueve la progresión del cáncer de mama triple negativo al activar la fisión mitocondrial mediada por DRP1, un mecanismo esencial que vincula la reprogramación metabólica, la adaptación al estrés y la regulación del microambiente tumoral.
Este estudio presenta un modelo bioingenierizado vascularizado de cáncer de páncreas que, mediante un análisis multi-ómico y funcional, revela un nicho tumoral inmunosupresor y resistente a terapias que replica con alta fidelidad la complejidad celular y molecular de los pacientes, ofreciendo una plataforma traslacional para el desarrollo de nuevos tratamientos.
Este estudio identifica una firma transcriptómica robusta y refinada de 13 genes, derivada del análisis de 721 muestras de carcinoma de células renales, que predice con precisión la extensión intravascular tumoral y revela mecanismos biológicos clave como la pérdida de identidad epitelial y la disfunción mitocondrial.
Este estudio computacional identifica una compatibilidad molecular latente entre el microARN vegetal mol-miR156 de *Moringa oleifera* y el oncogén humano CDK4, estableciendo un marco para futuras investigaciones sobre la interferencia de ARN cruzada entre reinos en el cáncer de mama triple negativo.
Este estudio demuestra que la depleción de HSF1 en células tumorales provoca una catástrofe proteómica letal mediante la desestabilización de chaperonas mitocondriales y la acumulación de amiloides, lo que sugiere que inducir este desequilibrio proteico es una estrategia terapéutica prometedora para suprimir tumores.